吴江斌 特聘教授、博士生导师
一、 团队基本信息
团队名称 | 心力衰竭机制与转化研究实验室 |
负责人 | 吴江斌 特聘教授、博士生导师 |
研究方向 | 1.心室重构的翻译调控机制：围绕翻译调控因子及通路探索心室重构的机制 2. RNA结合蛋白的功能探索：聚焦RNA结合蛋白或RNA解旋酶，解析RBP的生理病理功能 3.心力衰竭干预策略开发：基于机制研究开发心衰治疗创新药物和干预策略 |
团队定位 | 围绕心力衰竭的致病机制，突破传统转录调控研究框架，奠基心室重构的翻译调控理论，构筑心衰致病机制与转化研究创新团队 |
二、团队负责人简介
吴江斌，苏州大学心血管病研究所特聘教授，博士生导师，江苏省特聘教授、教育部BSH海外引才专项获得者。曾任美国罗切斯特大学医学中心助理教授（研究序列）。入选2021年美国心脏协会BCVS年会杰出青年研究者奖等。
荣誉与人才称号
江苏省特聘教授
2021年美国心脏协会BCVS年会杰出青年研究者奖
工作经历
2023 至今 苏州大学特聘教授
2020 – 2023 罗切斯特大学研究助理教授
2016 – 2020 罗切斯特大学博士后
2015 – 2016 希望之城医学中心博士后
教育背景
2009 – 2015 清华大学博士研究生
2005 – 2009西安交通大学本科
科研项目与学术成就
主持美国心脏协会（AHA）职业发展基金和AHA博士后基金各一项、国自然面上项目、教育部海外引才专项等项目。在Circ Res、Nucleic Acids Res、EMBO Mol Med、Cardiovasc Res等高水平期刊上发表论文23篇，累计被引超1100次（Google Scholar数据）。
三、团队成员构成
姓名 | 职称 | 主要研究方向 |
吴江斌 | 教授、博导 | 心肌肥厚和心脏纤维化的翻译调控机制及其转化研究 |
四、代表性研究成果
方向一：细胞质内翻译调控因子介导的翻译调控在心肌纤维化中的机制研究
成果简介：心衰中心肌成纤维细胞异常激活并过度合成分泌细胞外基质（ECM），是导致心肌纤维化的关键病理基础。近年来研究表明，翻译调控在心脏纤维化病理过程中发挥重要调节作用，但心衰研究领域内，调控ECM蛋白过量合成的关键翻译因子仍不明确。
针对这一心衰研究领域的长期机制瓶颈，团队通过多组学数据整合分析，鉴定出翻译因子EPRS作为心肌纤维化的重要调控分子。从整体到分子层面系统阐明EPRS通过调控多种纤维化相关ECM蛋白及富含脯氨酸蛋白的翻译过程参与病理条件下ECM重塑，并发现其下游分子硫酸酯酶SULF1在肌成纤维细胞中显著上调，具有作为心肌纤维化潜在分子标志物和临床诊断指标的应用前景。此外，团队进一步揭示了EPRS在心肌细胞中的生理功能，发现其参与维持心肌蛋白翻译稳态，其功能失衡可导致心肌结构与功能异常，为靶向EPRS的抗纤维化治疗策略提供了理论依据。
1. Jiangbin Wu, Kadiam C Venkata Subbaiah, et al. EPRS Regulates Proline-rich Pro-Fibrotic Protein Synthesis during Cardiac Fibrosis. Circulation Research. 2020, 127(6):827-846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32611237/
2. Jiangbin Wu, Jared Hollinger, et al.Cardiomyocyte-Specific Loss of Glutamyl-prolyl-tRNA Synthetase Leads to Disturbed Protein Homeostasis and Dilated Cardiomyopathy. Cells. 2024, 13(1), 35. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38201239/
方向二：线粒体翻译调控在心室重构中的作用机制探索
成果简介：真核细胞线粒体DNA负责翻译合成线粒体电子传递链13个核心蛋白，维持线粒体正常功能。心肌细胞内物质能量代谢高度依赖线粒体功能，而线粒体功能障碍是导致心衰的重要疾病机制。尽管心肌细胞线粒体功能异常机制已被广泛研究，但线粒体编码蛋白的翻译调节机制及其在心肌细胞中的功能仍不明确。
围绕这一关键科学问题，团队系统解析了线粒体翻译调控因子FAM210A在心脏中的生理病理作用，揭示了线粒体蛋白合成调控在心衰中的重要意义。首先，团队以心力衰竭组织中差异表达miRNA为切入点，鉴定并揭示miR-574/FAM210A调控轴通过EF-Tu影响线粒体编码蛋白的翻译合成，维持线粒体功能稳态，保护心脏免受理性心肌损伤的作用与机制。其次，以成体心肌细胞中FAM210A为核心，阐明FAM210A通过调控成体心肌细胞线粒体编码基因的翻译合成，维持心肌线粒体功能稳态，从而维护心脏正常生理功能；此外，增强FAM210A表达可减轻病理刺激导致的心肌损伤，提示其是潜在的心室重构治疗靶点。
1. Jiangbin Wu#, Kadiam C Venkata Subbaiah#, Omar Hedaya,etal.FAM210A Regulates Mitochondrial Translation and Maintains Cardiac Mitochondrial Homeostasis.Cardiovasc Res. 2023, 119:2441-2457. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37522353/
2. Jiangbin Wu#, Kadiam C Venkata Subbaiah#, Feng Jiang, et al. MicroRNA-574 Regulates FAM210A Expression and Influences Pathological Cardiac Remodeling.EMBO Mol Med. 2021, 13: e12710. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33369227/
五、 研究生培养
招生专业：生物学/基础医学
培养特色：交叉学科训练、前沿课题驱动等
毕业去向：国外留学、高校科研院所等
六、 联系方式
办公地址：苏州大学北校区机械物理实验楼613室
电子邮箱：jbwu@suda.edu.cn
联系电话：0512-67781168