沈振亚团队
时间: 2019-12-27  作者:   浏览次数: 9996

沈振亚 教授、主任医师、博士生导师


一、 团队基本信息

团队名称

心血管疾病基础与临床研究实验室

负责人

沈振亚 教授、主任医师、博士生导师

研究方向

1.缺血性心脏病细胞治疗:干细胞/祖细胞治疗终末期心力衰竭的关键技术创新与临床转化

2.主动脉疾病防治:主动脉夹层发病机制、预警方法及精准复合手术技术

3.心脏移植免疫耐受:诱导免疫耐受抗移植排斥的新方法研究

4.干细胞与再生医学:人源iPSC心肌细胞分化技术、空间环境下心肌细胞功能研究

团队定位

围绕心血管疑难危重症,开展“基础研究-技术攻关-临床转化”一体化研究,打造具有国际影响力的心血管疾病诊疗创新团队


二、团队负责人简介

沈振亚,教授、主任医师、博士生导师。现任苏州大学心血管病研究所所长、国家临床重点专科苏州大学附属第一医院心脏大血管外科主任、江苏省心血管外科临床医学研究中心主任、江苏省心脏大血管医学创新中心主任、江苏省心血管病区域医疗中心主任、江苏省心胸外科专业质量控制中心主任创新药物研发国家科技重大专项总体专家组成员。任中华医学会组织修复与再生分会候任主任委员、中华医学会胸心血管外科学分会常务委员、国家心血管病专家委员会委员等。获国务院特殊津贴专家、国之名医卓越建树奖等荣誉称号。

从事心血管外科临床与基础研究43年,留学宾夕法尼亚大学5年。主攻重症心血管疾病诊治,围绕心血管疑难危重症的临床瓶颈潜心研究,取得突破成果:(1)创立了细胞治疗心力衰竭的新理论、新技术、临床转化新范式,使心衰改善率领先于国际水平两倍,破解了心衰难治困境;国内率先开展细胞治疗心衰临床应用,主持制定了国内专家共识。(2)国际率先创建诱导免疫耐受抗移植排斥的新方法,被美国ACS评为最卓有成就的研究,引领了心脏移植非药物抗排斥的新方向。(3)创新主动脉夹层精准复合技术,使死亡率显著低于国际水平(2.1 vs 17%);国际首先揭示夹层发病新机制,原创预警新方法,开辟了该病防治研究新领域。

主持国家自然科学基金重大研究计划项目等国家级项目11项。在EHJCirculationSTTT等发表SCI论文179篇(一区48篇);授权专利18项。研究成果获国家科技进步二等奖(第一完成人)、国家技术发明二等奖(第三完成人)、法国国家医学科学院夏邦克-杜博赛奖(2023年度)、何梁何利基金科学与技术进步奖(2024年度)、中华医学科技一等奖(第一完成人)、江苏省科学技术一等奖(第一完成人)等科技奖项20项。

快速创建了国内一流学科,赢得较高学术声誉:仅用8年带领学科入选国家临床重点专科;创建了苏州大学心血管病研究所,并带领学科获批为江苏省临床医学研究中心、江苏省医学创新中心、江苏省心血管病区域医疗中心、江苏省心胸外科专业质量控制中心;2018-2023年,学科在中国医院科技量值(STEM)排行榜上排名全国第五~七名。

2017年至今,积极响应党中央号召,1616万里赴南疆执行“润心计划”及脱贫攻坚工程,创建克州医院心血管外科,完成589例心血管手术,创下零死亡记录,被央视新闻联播特别报道。执行国家亚合基金计划,创建中国-中亚国家心血管病学术交流平台,获中组部高度评价。


三、团队成员构成

姓名

职称

主要研究方向

沈振亚

教授、主任医师、博士生导师

缺血性心脏病细胞治疗、主动脉疾病防治、心脏移植免疫耐受、干细胞与再生医学

陈维倩

研究员、博士生导师

心血管免疫与再生

滕小梅

主任技师

心血管疾病的基础与临床转化研究

张燕霞

副教授

心血管生物医用材料

虞游

副教授

病理性细胞命运调控

曹婷

副教授

心肌细胞死亡和心力衰竭的分子机制

邵联波

副研究员

重症主动脉疾病的病理机制解析

杨秭莹

高级实验师

心血管再生医学

陈月秋

高级实验师

干细胞与心肌修复、缺血性心肌病的预防治疗及其机制探究

戴诗雨

助理研究员

线粒体-细胞器互作与心衰发病机制

刘溪

助理研究员

心脑血管疾病药物研发与血管衰老机制研究

王芜萱

助理研究员

心力衰竭的机制研究


四、 代表性研究成果

方向一:缺血性心脏病细胞治疗关键技术创新及临床转化

成果简介:针对缺血性心脏病细胞治疗的瓶颈问题,团队历时20年开展系统研究,在理论体系、技术创新及临床转化方面取得三大突破:(1)建立了细胞治疗缺血性心脏病的新理论体系,提出了干细胞表观遗传新理论,创建了优选种子细胞的新方法;(2)创建了细胞移植关键技术,揭示了免疫调节修复心肌的新机制,研发了多种生物工程学方法;(3)国内率先开展临床转化,使心衰改善率领先于国际水平两倍。

1)率先提出干细胞具有组织特异性表观遗传的新理论。发现一类表面标记与传统间充质干细胞不同、心肌修复能力更强的新型骨髓干细胞亚群,揭示了干细胞携有组织特异性表观遗传印迹;这一发现揭示了干细胞携带有组织特异性的表观遗传印迹,影响其增殖分化后的细胞功能;基于此,进一步明确cTnT介导的肌节-线粒体通讯中断可致能量代谢障碍与收缩功能紊乱,是扩张型心肌病的关键致病机制。

2)揭示了外泌体基于巨噬细胞免疫调节微环境的心肌修复新机制。发现人心梗组织巨噬细胞高表达CCRL2促进纤维化,为此创建了靶向外泌体技术、外泌体RNA递送技术、巨噬细胞调控技术来抑制心肌纤维化,精准重塑微环境,显著提高移植细胞存活率,得到英国心脏基金会主席Ajay Shah等国际顶级专家高度肯定。

3)开创了中国国内细胞治疗心衰临床应用的先河。国内率先应用干细胞治疗心衰患者;完成了中国国家食品药品监督管理总局首个批准的干细胞治疗心衰临床研究(批准号2006L01282);创建了临床应用标准,在国内多家医院推广。主持制定了中华医学会发布的首部细胞移植规范治疗心衰的专家共识,已修订至第二版。


相关成就:

12020年度国家科技进步二等奖

22023年法国国家医学科学院“夏邦克-杜博赛”奖

3)主持制定国内首部中华医学会《细胞移植规范化治疗心血管疾病专家共识》

4)主要成果入编美国心脏协会(ACCF/AHA)心衰治疗指南

5)主编人民卫生出版社专著《心血管修复与再生》


代表文章:

1. Disruption of cTnT-Mediated Sarcomere-Mitochondrial Communication Results in Dilated Cardiomyopathy. Circulation 2025, 152(6):397-415. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40421531/

2. Extracellular vesicle-mediated VEGF-A mRNA delivery rescues ischaemic injury with low immunogenicity. Eur Heart J 2025, 46(17):1662-1676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39831819/

3. CD160(+) intraepithelial lymphocytes and CCRL2(+) macrophages drive differential repair in cardiac and liver injuries. Cell Mol Immunol 2026, 23(2):186-203. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41436601/


方向二:主动脉夹层精准复合技术与发病机制研究

成果简介:创新主动脉夹层精准复合技术,显著降低手术死亡率(团队数据2.1% vs国际报道17%);国际率先揭示主动脉夹层发病新机制,原创预警新方法,开辟了该病防治研究新领域。

团队聚焦大血管疾病核心领域,以胸主动脉夹层(TAD)为研究重点,通过系统研究取得关键科学发现,在病因解析、风险预警、分子机制及分型诊断等方面实现重要突破,为大血管疾病的早期防控、精准诊疗提供了坚实的理论与技术支撑。团队首次解析TAD病因学基础及血管稳态改变,构建TAD患病风险预测方程;通过单细胞测序绘制血管单细胞转录图谱,明确巨噬细胞异常富集及平滑肌细胞表型转换的关键作用,揭示内皮连接损伤的早期发病机制。

筛选出SMAD4MTHFR等基因的高危SNP位点,建立MTHFR基因rs1801133位点的精准检测体系,为TAD早期风险筛查提供技术手段;通过代谢组学分析,发现核心差异代谢物,明确GABA作为TAD早期预警标志物的价值及作用机制。并基于差异代谢物与SNP位点关联性,构建TAD分子分型模式,实现对不同类型TAD的精准区分,为个体化诊疗方案制定、疾病预后评估提供了全新思路,推动大血管疾病研究向精准化、规范化方向发展。


代表文章:

1.Endothelial GABA protects against aortic dissection by inhibiting endothelial and mitochondrial dysfunction and maintaining vascular homeostasis. Signal Transduct Target Ther, 2026 (Accepted)

2.Targeting Endothelial PDK4-EndoMT Feedback Loop Mitigates the Development of Thoracic Aortic Dissection in Mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2026 (Accepted)

3.Calpain-2-Mediated Endothelial Focal Adhesion Disruption in Thoracic Aortic Dissection. Adv Sci (Weinh). 2025 Jul;12(25):e2501112. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12224997/

4.MTHFR variant links homocysteine metabolism and endothelial cell dysfunction by targeting mitophagy in human thoracic aortic dissection patient induced pluripotent stem cell (iPSC) models. J Adv Res. 2025 Dec;78:409-421.

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12684905/

5.miR-3529-3p/ABCA1 axis regulates smooth muscle cell homeostasis by enhancing inflammation via JAK2/STAT3 pathway. Front Cardiovasc Med. 2024 Aug 27;11:1441123. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11384995/


方向三:心力衰竭的发病机制和临床转化

成果简介:心力衰竭是心血管疾病死亡的主要原因,其发病机制复杂,治疗措施极其有限。团队围绕心力衰竭的发病机制与临床转化展开系列研究,多维度解析心力衰竭的发病机制,旨在为心力衰竭的早期诊断、靶向治疗和新药研发提供坚实的理论依据和潜在的实践策略。团队主要聚焦以下研究方向:(1)心力衰竭中线粒体稳态、内质网-线粒体通讯等的调控机制;(2)缺氧或其他损害因子在心肌细胞死亡和心力衰竭中的分子机理;(3)射血分数保留型心力衰竭发病机制的研究和潜在治疗药物的筛选。


代表文章:

1. Landscape of molecular crosstalk between SARS-CoV-2 infection and cardiovascular diseases: emphasis on mitochondrial dysfunction and immune-inflammation. Journal of Translational Medicine, 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38104081/

2. Administration of β-Nicotinamide Mononucleotide Attenuates Myocardial Dysfunction in Tail-Suspended Mice. Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics, 2025.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40820325/

3. MLKL-mediated necroptosis is a target for cardiac protection in mouse models of type-1 diabetes. Cardiovascular Diabetology, 2022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36030201/

4. Increased calpain-1 in mitochondria induces dilated heart failure in mice: role of mitochondrial superoxide anion.Basic Research in Cardiology, 2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30874894/

5. Targeted inhibition of calpain in mitochondria alleviates oxidative stress-induced myocardial injury. Acta Pharmacologica Sinica, 2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32968209/


方向四:心血管生物医用材料

成果简介:(1)针对心肌梗死后特异性微环境,开发了具备pH/ROS响应能力的水凝胶或补片,实现修复因子的时序化动态释放,精准匹配心梗的病理进程,改善心功能。(2)通过压电物理改性与多级药物缓释协同作用,攻克细菌纤维素小口径人工血管远期通畅率低的临床难题。

团队聚焦心肌梗死修复及小口径人工血管的转化医学研究。构建了心梗微环境pH响应型可注射水凝胶,实现心梗早期促血管药物的快速释放及中后期抗纤维化蛋白的缓慢递送,精准匹配药物释放动力学与心梗修复周期;开发了中性粒细胞凋亡小体膜融合外泌体,显著增强心脏靶向驻留能力;研制了负载该外泌体的心肌补片,兼具力学增强与活性因子递送双重功能;制备了孔径约30 μm且具备压电特性的细菌纤维素人工血管,通过负载促血管药物缓释纳米体系,协同内源性物理刺激与生化信号促进内皮化,有效提升血管远期通畅率。


代表文章

1.Injectable Alginate Composite Hydrogel with Spatiotemporal Codelivery of Pro-Angiogenic and Anti-Fibrotic Agents for Synergistic Myocardial Repair. Materials Today Bio, 2026, 37, 102854. https://doi.org/10.1016/j.mtbio.2026.102854

2.Injectable decellularized extracellular matrix hydrogel loaded with exosomes encapsulating curcumin for prevention of cardiac fibrosis after myocardial infarction. Journal of Materials Science & Technology, 2023, 167, 50-58.

https://doi.org/10.1016/j.jmst.2023.06.005

3.Injectable decellularized extracellular matrix hydrogel containing stromal cell-derived factor 1 promotes transplanted cardiomyocyte engraftment and functional regeneration after myocardial infarction. ACS Applied Materials & Interfaces, 2023, 15(2), 2578-2589.

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsami.2c16682

4.Release of VEGF and BMP9 from injectable alginate based composite hydrogel for treatment of myocardial infarction. Bioactive materials 2021, 6(2), 520-528. https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2020.08.031


方向五:心脑血管疾病药物研发

成果简介:团队专注于心脑血管药物研发,重点围绕心血管再生过程中的信号转导调控及其通路间交互作用开展系统研究,深入揭示多条关键细胞信号通路的交叉对话机制与调控特征,从分子层面深化了对缺血性脑卒中、心肌梗死等重大心脑血管疾病发病机理的认识。在此基础上,团队紧密结合疾病病理机制,对天然产物开展结构修饰与优化改造,定向推进创新药物研发。


五、 研究生培养

招生专业:生物学/基础医学/临床医学

培养特色:交叉学科训练、国际合作培养、临床接触机会等

毕业去向:国内知名三甲医院心血管外科、重点高校及科研院所


六、 联系方式

办公地址:苏州大学北校区机械物理实验楼417室

电子邮箱:uuzyshen@aliyun.com

联系电话:0512-67972066